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高血压发表时间：2017-08-14 15:33 概述 高血压是指血液在血管中流动时对血管壁造成的压力值高于正常值，其是最常见的心血管疾病之一，也是导致脑卒中、冠心病、心力衰竭等疾病的重要危险因素。在未使用降压药物的情况下，三次非同日测量血压值均高于正常，即收缩压≥140mmHg，和(或)舒张压≥90mmHg，即可诊断高血压。
疾病分类 根据《中国高血压防治指南2010》，在高血压的分类中，对于18岁以上的成年人，目前我国采用正常血压、正常高值血压和高血压进行血压水平分类，并将高血压根据血压水平分为1、2、3级。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。 正常高值血压收缩压为120-139mmHg和(或)舒张压为80-89mmHg。 1级高血压收缩压为140-159mmHg和(或)舒张压为90-99mmHg。 2级高血压收缩压为160-179mmHg和(或)舒张压为100-109mmHg。 3级高血压收缩压≥180mmHg和(或)舒张压≥110mmHg。 单纯收缩期高血压收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg。 另外，按照其发病原因可分为原发性高血压和继发性高血压。按照患病群体还可分为儿童与青少年高血压、妊娠高血压、中青年高血压、老年高血压。 病因 高血压的病因不明，而且不同类型其病因不尽相同，一般与遗传因素、年龄及不良生活习惯有关。 主要病因 遗传因素双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压，其子女高血压的发生几率分别为3%、28%和46%。 年龄高血压的发生与年龄有明显的相关性。患病率随年龄增高而上升，来自于国内的新近研究显示，18~24岁组患病率最低为9.7%，35~44岁组为26.7%，45~54岁组为42.1%，55~64岁组为57.1%，65~74岁组为68.6%，75岁以上组患病率高达72.8%。 钠盐摄入过多钠盐摄入过多可导致血管平滑肌肿胀，管腔变细，外周血管阻力增加，同时血容量增加，加重心脏负荷和肾负担，进一步引起肾排钠障碍，容量负荷增加，导致血压升高。来自针对国人的研究数据表明，膳食钠盐摄入量平均增加2g/d，收缩压和舒张压分别增高20mmHg和12mmHg。 高血脂一方面，高血脂状态下机体总脂肪量增高并导致氧的摄入、输送量增加，这一过程加重了心排出量的负担，最终造成周围阻力和血容量增加而引起血压持续升高；另一方面，高血脂同样会对糖代谢造成负面影响，由此导致的糖耐量异常和高胰岛素血症是高血压发生、发展的另一个重要原因。 高血糖糖尿病患者易并发高血压。一方面，长期高血糖对动脉内膜的损害导致血管壁增厚，弹性下降，阻力增加。另一方面，糖尿病引起的肾脏损害使肾脏调节血压的功能下降，从而导致高血压的发生。另外，胰岛素抵抗是高血压和糖尿病共同的发生机制，因此在约50%的高血压人群中合并有糖代谢异常。反之，在约60%的糖尿病人群中患有高血压。 吸烟既往多项研究证实吸烟是高血压的危险因素之一，与不吸烟者相比较，吸烟者患高血压的危险增加1~2倍，其机制可能与吸烟具有促进内皮功能损伤、促进氧化应激及激活炎症反应、促进血管壁内膜增厚、血管弹性改变以及小血管痉挛的作用有关。 饮酒多项研究表明，常饮酒者高血压患病率明显高于不饮或偶尔饮酒者，饮酒量越多，高血压患病率就越高，提示长期大量饮酒是高血压的危险因素之一。 流行病学 高血压患病率与年龄成正比，女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性。此病存在地理分布差异。一般规律是高纬度(寒冷)地区高于低纬度(温暖)地区。高海拔地区高于低海拔地区，同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季。此病还与与饮食习惯有关，人均盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水平越高。经常大量饮酒者血压水平高于不饮或少饮者。高血压与经济文化发展水平呈正相关，经济文化落后的未“开化”地区很少有高血压，经济文化越发达，人均血压水平越高。患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关。高血压有一定的遗传基础，直系亲属(尤其是父母及亲生子女之间)血压有明显相关性。不同种族和民族之间血压有一定的群体差异。 好发人群 肥胖者、家族遗传者、高龄人群、熬夜、高钠饮食、过量酒精摄入者，易好发此病。 诱发因素 年龄在我国，随着年龄的增长，高血压的发病几率随之增高。 吸烟吸烟对血脂代谢有一定的影响，可以使血中的胆固醇增高、低密度脂蛋白升高，但是高密度脂蛋白下降，导致动脉粥样硬化的速度加快，进而容易诱发高血压。 饮酒少量饮酒机体可产生一过性的低血压，但是大量饮酒会激活体内的交感神经，交感神经兴奋后，会导致血压升高，另外也会影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使血压进一步升高。 超重及肥胖超重和肥胖人群由于体内胆固醇等物质代谢障碍，可导致高血压发病风险为正常人群的1.16~1.28倍。 长期精神紧张长期精神紧张，交感神经兴奋可引起血压升高。 其他因素高钠、低钾饮食、糖尿病等都可以诱发高血压。 症状 大多数高血压患者起病隐匿，缺少典型的症状。有的患者可表现为头晕、头痛、耳鸣、后颈部不适、记忆力下降、注意力不集中和失眠等。当出现心、脑、肾等靶器官损伤时，可表现为相应的临床症状。 典型症状
其他症状 部分患者可长期无症状，仅于体检或因其他疾病检查时发现血压升高，或因并发症就诊时才诊断为高血压。 并发症 脑卒中包括出血性脑卒中、缺血性脑卒中、高血压脑病。 心脏并发症包括左心室肥厚、心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭。 其它并发症高血压性肾损伤、高血压眼底损害。 就医 高血压早发现、早诊断、早治疗对于控制血压、改善症状、预防并发症极其重要，尤其对于高危人群要定期检查，对于疑似患者更应及时就诊以明确诊断。 就医指征
就诊科室
医生询问病情
需要做的检查 高血压常常合并多种危险因素、靶器官损伤和临床伴随疾病。因此，为尽早发现靶器官损伤、早期干预、早期获益，应尽早进行相关的实验室检查和辅助检查，全面评估高血压患者的心血管风险。通常指南推荐的检查项目如下： 血液生化检查测定血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯、尿酸、肌酐、血钾等常规检查，必要时可进行一些特殊检查，如血液中肾素、血管紧张素、醛固酮和儿茶酚胺等。 尿液分析检测尿比重、pH、尿蛋白、尿微量蛋白和肌酐含量，计算尿白蛋白/肌酐比值。 心电图可诊断高血压患者是否合并左心室肥厚、左心房负荷过重和心律失常。 超声心动图诊断左心室肥厚比心电图更敏感，并可计算左心室重量指数，还可评价高血压患者的心脏功能，包括收缩功能和舒张功能。 颈动脉超声颈动脉病变与主动脉、冠状动脉等全身重要血管病变有着很好的相关性，颈动脉为动脉硬化的好发部位，其硬化病变的出现往往早于冠状动脉及主动脉，而颈部动脉位置表浅，便于超声检查，是评价动脉粥样硬化的窗口，对于高血压患者早期靶器官损伤的检出具有重要的临床意义。 脉搏波传导速度和踝臂指数动脉硬化早期仅仅表现为动脉弹性降低、顺应性降低、僵硬度增加，先于疾病临床症状的出现。脉搏波传导速度(PWV)增快，说明动脉僵硬度增加，是心血管事件的独立预测因子。PWV可以很好地反映大动脉的弹性，PWV越快，动脉的弹性越差，僵硬度越高。踝臂指数(ABI)与大动脉弹性、动脉粥样硬化狭窄的程度有良好相关性，ABI<0.9提示下肢动脉有狭窄可能。 眼底检查可发现眼底血管病变和视网膜病变。前者包括动脉变细、扭曲、反光增强、交叉压迫和动静脉比例降低，后者包括出血、渗出和视盘水肿等。高血压患者的眼底改变与病情的严重程度和预后相关。 血压检查要求受试者安静休息至少5分钟后开始测量坐位上臂血压，上臂应置于心脏水平。推荐使用经过验证的上臂式医用电子血压计，首诊时应测量双臂的上臂血压，以血压读数较高的一侧作为测量的上臂。测量血压时，应相隔1~2分钟重复测量，取2次读数的平均值记录。如果收缩或舒张压的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应该加测站立位血压。其应在卧位改为站立位后1分钟和3分钟时测量。 诊断标准 在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。 鉴别诊断 高血压诊断明确，如遇其他疾病引起的高压症状应根据具体情况，咨询医生意见。 治疗 治疗高血压的主要目的是将血压调整在适宜水平，最大限度地防止和减少心血管并发症所致的病死率和病残率。主要治疗方式包括控制危险因素、调整生活方式、药物控制。 治疗周期 高血压目前尚不能治愈，为终身疾病，需要终身治疗。 药物治疗 噻嗪类利尿剂如吲达帕胺，通常是治疗高血压的首选药物。利尿剂可以扩张血管，促进肾脏排水、排钠，减少体内液体容量，而达到降压的目的。由于噻嗪类利尿剂促进钾从尿中排出，故在使用此类药物时，有时需要加用补钾药物或合用无排钾功能或有保钾功能的利尿剂。利尿剂对于黑人、老年人、肥胖患者及伴心功能不全或肾功能不全的患者特别适用。 肾上腺素能受体阻断剂包括α阻断剂、β阻断剂、α-β阻断剂及具有外周活性的肾上腺素能受体阻断剂。最常用肾上腺素能受体阻断剂是β阻断剂，对于白人、年轻人和有心脏病发作史的患者，以及心率偏快、心绞痛、偏头痛患者特别适用。对于老年人来讲，该类药物不良作用的风险较高。另外，α阻断剂由于不降低死亡的风险，目前不再用作主要的治疗药物。具有外周活性的肾上腺素能受体阻断剂通常仅用于需要控制血压的第三种或第四种药物。 中枢性α激动剂其降压机制一定程度上与肾上腺素能阻断剂类似。通过刺激脑干的某些受体，这些激动剂可以抑制交感神经的活性。这类药物当前已很少使用。 血管紧张素转化酶(ACEI)抑制剂对于合并冠心病、心功能不全患者，因存在肾脏保护，降低蛋白尿作用，血管紧张素转化酶(ACEI)抑制剂是慢性肾脏疾病早期或糖尿病肾病出现尿蛋白患者的首选药物，由于使用其他类型降压药物而出现性功能障碍的患者适用，注意双侧肾动脉狭窄的患者、妊娠患者禁用。 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂其降压机制与血管紧张素转化酶抑制剂的作用方式相类似，可以直接阻断血管紧张素Ⅱ的作用，以达到对小动脉的扩张。因为其作用机制更直接，由于不会造成缓激肽的蓄积，患者不会出现刺激性干咳，适用于不能耐受ACEI类药物的患者，禁忌症同ACEI类药物。 钙通道阻断剂常用的降压作用的钙拮抗剂为非二氢吡啶类钙拮抗剂，适用于黑人和老年人。钙通道阻断剂对心绞痛、某些类型的快速心率，或偏头痛的病人也有效。钙通道阻断剂有长效及短效之分。既往的报道显示使用短效钙通道阻断剂的患者因心脏病发作而发生死亡的危险性增高，所以建议选择半衰期长的长效钙拮抗剂，比如氨氯地平、非洛地平等，也可选择短效钙拮抗剂的控释片实现长效平稳降压治疗，比如硝苯地平控释片。 手术治疗 该病通常无需手术治疗。 其他治疗 控制血糖如果患者合并有糖尿病，对于血糖在临床上应控制糖化血红蛋白小于7%，空腹血糖4.4~7.0mmol/L，餐后两小时血糖小于10.0mmol/L。如果患者存在高血压但并无高血糖，此时患者也应监测血糖情况，因为两者常常相互影响。 抗血小板治疗如果患者同时伴有缺血性心脑血管病时，可进行阿司匹林进行抗血小板治疗，但是使用阿司匹林需要在血压控制良好的情况下使用，以免增加脑出血风险。如血压稳定且在150/90mmhg以下，则可以在医生的建议下选择阿司匹林。 调脂治疗如果出现高血压已经合并高血脂，可进行调脂治疗，其中调脂治疗的方法选择与患者有无血管疾病密切相关，如果患者无心血管疾病，则可以选择在生活方面进行干预，但若血脂水平不降低，则要考虑药物降脂。如果患者已经存在心血管的疾病则应使用他汀类药物进行治疗，必要时在医生的建议下增加降胆固醇的药物。 预后 高血压目前还无法治愈，但是有效且规范的治疗，能够减轻或消除高血压患者症状、维持正常的生活质量。 能否治愈 高血压为终身疾病，难以治愈，但可控制病情，不引发其它并发症。 能活多久 高血压控制得当，一般不会影响自然寿命。 复诊 稳定期高血压1~3月复查一次，出现症状应及时就诊。 饮食 高血压患者应调整饮食习惯，对于血压的恢复及维持血压稳定具有重要作用。尤其是老年高血压患者应多吃水果和蔬菜，并减少脂肪摄入。蔬菜和新鲜水果中含丰富钾盐，钾盐可阻止血压发展，有利于对血压的控制。 饮食调理
护理 高血压患者的护理可促进患者血压降低、控制其它危险因素及诱发因素，避免发生其它并发症。 日常护理 口服用药了解各类降压药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，指导患者正确服用。 饮食减少钠盐摄入，增加膳食纤维摄入。 其它控制体重，戒烟限酒，减轻精神压力，保持心理平衡。 病情监测 可使用便携式血压仪在家进行自我血压监测，并进行记录。
特殊注意事项
预防 目前对于高血压疾病还没有特异而有效的预防方法，但建立良好的生活习惯对预防疾病发生，或避免疾病进一步加重有益处。 早期筛查 健康成年人每２年至少测量１次血压，最好每年测量１次。 预防措施
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